23.01.2008
Damit der Tumor Selbstmord begeht

Lungenkrebs ist die häufigste Tumorerkrankung in Deutschland, die zum Tode führt: Jedes Jahr sterben hier 35.000 Menschen daran, weltweit sogar über eine Million. Meist wird die Erkrankung erst im fortgeschrittenen Stadium entdeckt. Chemotherapie und Strahlentherapie kommen dann zum Einsatz. Doch leider sprechen die ?nicht-kleinzelligen? Lungentumoren nur eingeschränkt auf diese Behandlung an. Und gerade unter dieser Krebsform leiden 80 Prozent der Betroffenen. ?Umso wichtiger ist es daher, hier zu forschen. So können wirkungsvollere Therapien entwickelt werden?, erklärt Prof. Dr. Martin Schuler, Direktor der Inneren Klinik (Tumorforschung) des UK Essen.

 

 

Die von Prof. Schuler geleitete Arbeitsgruppe hat jetzt Erkenntnisse gewonnen, die tatsächlich Ausgangspunkt für die Entwicklung neuer und wirksamerer Behandlungen sein können. In ihren Untersuchungen fanden die Wissenschaftler eine der Ursachen, warum Chemotherapien bei manchen Patienten nicht ausreichend wirken: Verantwortlich hierfür ist ein spezielles Eiweiß, das so genannte pp32. Es beeinflusst, wie empfindlich die Lungentumore auf Medikamente reagieren, die ihren Selbstmord auslösen können. Dieses Selbstmordprogramm - auch ?Apoptose? genannt - ist an der Wirkung der meisten Zytostatika und der Strahlentherapie beteiligt.

 

 

Je mehr pp32 in der Krebszelle, desto wirksamer die Therapie

 

Patienten, deren Lungenkrebszellen einen hohen pp32-Eiweißgehalt aufwiesen, regierten besonders positiv auf die Chemotherapie und überlebten dadurch deutlich länger. Lungenkrebszellen, die nur geringe Mengen des Eiweißes enthielten, zeigten hingegen eine starke Widerstandsfähigkeit gegenüber der Behandlung.

 

 

Daraufhin übertrugen die Wissenschaftler im Laborversuch mit Hilfe molekularer Technologien das pp32-Eiweiß in Lungenkrebszellen. Diese zeigten dann sowohl ein gestörtes Wachstum als auch eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber der Chemotherapie. Die verabreichten Zytostatika konnten das Selbstmordprogramm der Lungentumore auslösen. ?Diese Beobachtungen sind ein wichtiger Schritt hin zu besseren Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Lungenkrebs. Sie bilden den Grundstein für die Entwicklung neuer, wirksamerer Medikamente?, erklärt Prof. Schuler. Veröffentlich wurden die Ergebnisse der Essener Forschergruppe jetzt auch in ?Cell Death & Differentiation?, einem international renommierten Fachjournal der ?Nature-Gruppe?.

 

 

Die Betreuung von Patienten mit Lungenkrebs ist einer der Schwerpunkte des Westdeutschen Tumorzentrums am UK-Essen und erfolgt in enger Zusammenarbeit mit den Ärzten der Ruhrlandklinik in Essen-Heidhausen.

 

 

 

 

 

Nähere Informationen:

 

Prof. Dr. Martin Schuler, Direktor der Inneren Klinik (Tumorforschung), Westdeutsches Tumorzentrum, Universitätsklinikum Essen, Hufelandstrasse 55, 45122 Essen, Tel. (0201) 723 2000, Fax (0201) 723 5924, www.uni-essen.de/tumorforschung/

 

 

Veröffentlichung

 

S. Hoffarth, A. Zitzer, R. Wiewrodt, P.S. Hähnel, V. Beyer, A. Kreft, S. Biesterfeld & M. Schuler: pp32/PHAPI determines the apoptosis response of non-small-cell lung cancer. Cell Death Differ. 15:161-170 (2008)